翻译公司-上海翻译公司|北京翻译公司
 
| | | | |
 
 
英文翻译  日文翻译  韩文翻译
 
法语翻译 俄语翻译  西班牙语
 
荷兰语  意大利语 瑞典语 

葡萄牙语  波兰语  阿拉伯语

挪威语  中译英及英译中翻译

中译日及日译中翻译

中译韩及韩译中翻译

专兼职翻译招聘翻译

电子翻译、自动化翻译、电气翻译

专业法律翻译合同翻译

本地化翻译及网站翻译

建筑招投标文件快速翻译

图书出版及DTP桌面翻译

软件界面翻译及程序翻译

专业生物化学在线翻译

物流海运船务运输翻译

传媒广告标牌出版翻译

金融证券投资保险翻译

录象带DVD,VCD影视翻译
上海翻译公司
上海市陆家浜路1378号万事利大厦1005室
电话:021-61355188 51095788
邮箱:sh@xinyitong.com.cn
北京翻译公司
北京市南滨河路58号财富西环22F座
电话:010-51650086 51664969
邮箱:bj@xinyitong.com.cn
广州翻译公司
广州海珠区福都商住楼1612室
电话:020-61136266(多线)
邮箱:gz@xinyitong.com.cn
深圳翻译公司
深圳市福田区南佳大厦512室
电话:0755-61288201(多线)
邮箱:sz@xinyitong.com.cn
 


  当前位置:新译通翻译公司 | 英语翻译 | 日语翻译 | 提供专业翻译 >英语口译|日语口译: 药理学
 
一、公共药理学的概念与特征

  冠心病严重危害人类健康,是影响生存率和死亡率的主要原因之一,人们一直试图寻找一种能对冠心病心肌缺血产生确切保护作用的药物。目前使用的抗心肌缺血药物主要有硝酸酯类、钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂,由于这些药物不同程度的具有耐药、低血压、和负性肌力作用,使临床应用受到一定限制。80年代以来有关ATP敏感性钾通道(KATP)的研究证明,KATP 是急性心肌缺血的重要治疗靶点,KATP 开放剂在心肌缺血模型上具有保护作用。近年来研究发现KATP调节的心脏保护作用靶点并非在细胞膜,而是位于细胞内线粒体膜上,线粒体膜KATP(mitoKATP)可能是心脏保护作用的靶点[1]。

  1986年Murry等首次提出缺血预适应的概念,即多次短时间缺血,可使随后长时间缺血所致心电图,心肌超微结构的改变程度减轻。心肌缺血预适应的保护作用呈双相过程,第一相称预适应的快速相,出现在预适应的数分钟,持续1~3h,又称经典预适应。第二相称预适应的延迟相,它出现在24h之后,并可持续数天。在不同种属动物(狗、大鼠、兔等)和人类均已证明mitoKATP阻断剂能取消缺血预适应引起的心脏保护作用[2~4]。支持mitoKATP介导的缺血预适应。

  苯丙噻二嗪类衍生物二氮嗪,曾作为一种强效降压药,用于临床高血压危象的治疗。近年来,随着mitoKATP的发现,研究表明二氮嗪不仅扩张血管,降低血压,同时还是一种心肌mitoKATP开放剂,具有抗心肌缺血缺氧损伤的心脏保护作用,并无致心律失常及负性肌力等副作用,有望成为一类新型的抗心肌缺血药物。

  1 以二氮嗪为工具药选择性激活mitoKATP产生心脏保护作用的特征

  1.1 选择性作用于心肌mitoKATP,激活内源性心脏保护机制。

  在纯化和功能重组的牛心肌细胞膜和线粒体膜KATP标本中,二氮嗪激活细胞膜KATP((sarcKATP)电流的K1/2((50%最大K+电流时的药物浓度)为840 umol/L, 而激活mitoKATP电流的K1/2仅为0.8 umol/L,两者相差1000倍。说明二氮嗪主要作用于mitoKATP。

  最近liu等在家兔心肌细胞同时测定黄素蛋白荧光(代表线粒体的氧化还原状态)和细胞膜KATP活性,结果二氮嗪可增加黄素蛋白荧光,即增加线粒体氧化活性,但不激活细胞膜KATP ,二氮嗪与对照组相比明显降低缺氧细胞的死亡率,这种保护作用可被mitoKATP阻断剂5-HD阻断,说明二氮嗪的心肌保护作用是通过mitoKATP介导的。

  1.2 选择性激活mitoKATP引起心脏保护作用的具体表现

  刘蔚等在兔的心肌缺血再灌注模型上发现二氮嗪3mg/kg和5mg/kg可以明显降低缺血心肌梗死面积,与对照组相比分别降至对照组的34.9±13.7%和23.8±9.4%。

  在异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤模型上发现,二氮嗪10~20mg/kg (口服),可显著逆转异丙肾上腺素引起的LDH、CK和乳酸的升高,并可降低异丙肾上腺素引起的心电图ST段抬高。

  在大鼠离体心脏缺血再灌注模型上发现,二氮嗪1~100 umol/L持续灌注可使浓度依赖性增加冠状动脉血流量,抑制乳酸脱氢酶活性,降低脂质过氧化产物丙二醛的含量。提示二氮嗪对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用。

  Mizutani S[5]等发现二氮嗪可逆转中度低渗损伤引起的兔心肌细胞肿胀。在急性心肌缺血期间,心肌细胞连接处产生电分离(Cellular electrical uncoupling at gap junctions)被认为是不可逆的缺血损伤,Yue-liang SHEN[6]等在大鼠离体心脏缺血再灌注模型上发现,二氮嗪(60umol/L)能明显延迟缺血引起的心肌细胞电分离,并认为与二氮嗪开放mitoKATP有关。

  二氮嗪给予时间的不同,所产生的心肌保护作用也不同。Tsuchida A等发现,在兔心肌缺血模型上,在心肌缺血前和缺血早期应用二氮嗪与对照组相比有明显的心肌保护作用(减少心肌梗死面积),在再灌注期应用二氮嗪则丧失心肌保护作用。Wei K[7]等发现,在兔离体心脏缺血模型上,在心肌缺血期间给予二氮嗪比在缺血前给予有更好的心肌保护作用。

  大量实验研究证明,二氮嗪对急性心肌缺血有保护作用,有学者对二氮嗪引起的晚期预适应也作了研究。Takashi E等在鼠心肌缺血模型上发现,在心肌缺血前24h给予二氮嗪(7mg/kg iv)与对照组相比明显降低心肌梗死面积。而该作用可被5-HD阻断,说明二氮嗪通过开放mitoKATP可以引起晚期预适应。

  二氮嗪对成年动物的心肌缺血有确切的保护作用,有学者对未成年和年老的动物也作了相关的研究。Wei K等在未成年兔(3~4 week)心肌缺血模型上发现,二氮嗪对未成年兔心肌缺血有明显的保护作用。Schulman D等发现二氮嗪对老年鼠(18~20 month)心肌缺血与对照组相比没有明显保护作用而对3月龄大鼠心肌缺血有明显保护作用。说明老年鼠缺血预适应信号传导存在缺陷。

  Bogomaz SA[8]等发现应用二氮嗪会提高心室纤颤阈值,从而保持了缺血心肌的电稳定性。Asemu G等发现二氮嗪能明显减少适应高原(5000m)缺氧大鼠心肌缺血引起的心律失常。

新译通翻译的成功案例

美达王(上海)有限公司
中国机动车辆安全鉴定检测部
德国TOPICO上海代表处
上海高压油泵厂
中石化
德国科美腾有限上海代表处
美国未来趋势国际集团
日本东日技术株式会社
日本神冈株式会社上海代表处
欧洲机械上海代表处
香港三成宏基上海代表处
上海斯卡制冷配件有限公司
机械工业部第二勘察设计院
上海繁盛玻璃制品有限公司
豪首五金工具有限公司
上海富黎华电器制造有限公司
上海国润机械制造有限公司
法国何斐德建筑设计公司
上海飞强通用设备有限公司
Horiba Shanghai
千住金属(上海)有限公司
上海良时机械有限公司 

上一篇:上海翻译公司--整形外科翻译

下一篇:上海翻译--微生物学翻译

 
 
上海翻译公司 | 北京翻译公司 | 服务范畴 | 翻译报价 | 成功案例 | 客户须知 | 付款方式 | 人才招聘 | 联系我们 广州翻译公司 | 深圳翻译公司 |
◎版权所有:新译通翻译公司(上海,北京,广州,深圳)---专业翻译公司 沪ICP备75613794-7号